Ang LSD-Tripping Brains ay nagpapakita kung paano nagiging sanhi ng Drug ang Psychedelic Experience

Ito ay walang lihim na ang LSD ay nagiging sanhi ng matingkad na mga guni-guni, binago ang mga estado ng kamalayan, isang-ness sa sansinukob, at isang host ng iba pang mga psychedelic effect. Ngunit mula pa nang natuklasan ni Albert Hofman ang trippy na kemikal noong 1938, sinisikap na malaman ng mga siyentipiko kung paano ito ay nagpapakita ng napakalaki na mga epekto sa utak. Isang pag-aaral ng LSD na inilathala noong Lunes PNAS nagbibigay ng karagdagang katibayan para sa isang nangungunang teorya, na nagmumungkahi na ang utak sa LSD ay naglakbay dahil nakakaranas ito pandama sa labis na karga.

Maayos na itinatag na ang utak ay hindi maaaring iproseso ang lahat ng pandama na impormasyon na natatanggap nito mula sa labas ng mundo. Minsan ang mga stimuli ay kalabisan, at iba pang mga pagkakataon na hindi sila kapaki-pakinabang. Ang susi "filter" para sa lahat ng impormasyon na iyon ay isang bola ng mga neuron sa gitna ng utak na tinatawag na thalamus. Kapag ito ay gumagana nang tama, ang thalamus ay nag-aalis ng hindi kinakailangang impormasyon upang ang utak ay hindi makakakuha ng overload, tulad ng mga algorithm ng Twitter subukang ipakita lamang ang mga tweet na nais mong basahin.

"Karamihan sa mga sensory impression ay napinsala sa pamamagitan ng thalamus, na gumaganap bilang isang bantay-pinto, tinutukoy kung ano ang nauugnay at kung ano ang hindi at pagpapasya kung saan dapat lumabas ang mga signal," paliwanag ng psychiatrist ng Yale at researcher ng LSD na si Andrew Sewell, Ph.D. LiveScience. Si Sewell ay hindi kasangkot sa bagong pag-aaral.

Ngunit ang LSD at iba pang mga psychedelics ay nagbabago ng kakayahan ng thalamus na gawin ang lahat ng pag-filter na ito (tinatawag itong neuroscientists na "sensory gating"), ayon sa teorya na iminungkahi ng Mark A. Geyer, Ph.D., at Franz X. Vollenweider, Ph. D., noong 2008. Kung ang thalamus ay hindi makagawa ng mga tungkulin nito, ang utak ay biglang humarap sa mas maraming stimuli at napupunta sa labis-labis na pagod. Naranasan namin ang baha ng impormasyon bilang isang psychedelic LSD trip (marahil ay kahalintulad sa labis na pakiramdam ng kabiguan ng Twitter).

Ang bagong PNAS Ang pag-aaral, na pinangungunahan ni Katrin H. Preller, Ph.D., ng University Hospital para sa Psychiatry Zurich at co-authored ng Vollenweider, ay sumisid sa utak upang ipakita kung paano ang epekto ng LSD nito sa thalamus. Dahil, sa kanilang rurok, ang mga paglalakbay sa LSD ay may katulad na mga epekto sa mga isyu sa saykayatriko tulad ng depression at schizophrenia, na maunawaan kung paano maaaring ipakita ng mga gamot ang mga siyentipiko kung paano gagamutin ang mga karamdaman.

Ang LSD ay may mga kilalang epekto sa serotonin, isang neurotransmitter na kasangkot sa maraming iba pang mga psychedelic na gamot, at ito ay iminungkahi na ang serotonin ay din ang pangunahing molekula na kasangkot sa panggugulo sa kakayahan ng thalamus na i-filter ang impormasyon sa panahon ng paglalakbay sa LSD, na nagreresulta sa "labis na karga ang cortex. "Kaya, sinubukan ng Preller at ng kanyang koponan kung ano ang mangyayari kung bibigyan nila ng LSD ang mga tao ngunit hinarangan ang kanilang serotonin receptors.

Ibinigay nila ang ilan sa kanilang 24 kalahok na parehong LSD at isang gamot na tinatawag na ketanserin, na hinaharangan ang mga serotonin receptor. At sapat na sigurado, nang gamitin nila ang questionnaire ng 5-Dimension Altered States of Consciousness upang malaman kung sino ang nasaktan, natagpuan nila na "ang lahat ng LSD na sapilitan na mga epekto ng pang-gamot na gamot ay hinarangan ng Ket." Diving ay mas malalim, ipinakita nila na ang LSD ay nakababag sa isang malaking circuit ng mga rehiyong utak: Ang binagong aktibidad ng serotonin ay nagbabawas ng impluwensiya ng striatum sa thalamus, na nagbubukas ng thalamic filter sa isang partikular na bahagi ng cortex na tinatawag na PCC (cingulate cortex na posterior). Tila tulad ng PCC ay magiging isang malaking bahagi ng pananaliksik psychedelics pasulong.

"Sa partikular, pinapakita ng mga kasalukuyang resulta ang papel ng koneksyon ng thalamus-PCC para sa mga epekto ng psychedelics," isulat nila.

Kahit na ang thalamus at PCC ay tila mahalaga na mga lugar na mag-focus, ipinakita ng iba pang mga pag-aaral na ang mga epekto ng LSD ay may ripple sa maraming interconnected na bahagi ng utak. Noong 2018, ang mga siyentipiko sa Espanya ay nagpakita na ang LSD ay umabot sa "i-reset" sa mga umiiral na koneksyon ng utak, na nag-aalok ng potensyal na gamutin ang mga persistent problems tulad ng depression, addiction, at PTSD. Sa parehong taon, ang University of California, Davis, ang mga mananaliksik ay nagpakita na ang mga neuron na ginagamot sa LSD ay may higit na "sanga" upang kumonekta sa mga kalapit na selula.

Hanggang sa naiintindihan namin ang LSD nang higit pa, biyahe sa ganito: Tulad ng mga tao sa ulat ng LSD na may pakiramdam ng higit na pakiramdam ng pagkakakonekta sa uniberso, ang mga neuron ng utak sa psychedelics ay nagkakaroon din ng higit na konektado.

Abstract: Ang psychedelics ay nagpapakita ng mga natatanging epekto sa kamalayan ng tao. Ang thalamic filter model ay nagpapahiwatig na ang mga pangunahing epekto ng psychedelics ay maaaring magresulta mula sa mga gating deficits, batay sa isang disintegration ng pagpoproseso ng impormasyon sa loob ng mga feedback loop ng cortico-striato-thalamo-cortical (CSTC). Upang subukan ang teorya na ito, tinukoy ang mga pagbabago sa direktang (epektibo) pagkakakonekta sa pagitan ng mga napiling mga rehiyon ng CTSC pagkatapos ng talamak na pangangasiwa ng lysergic acid diethylamide (LSD), at pagkatapos pretreatment sa Ketanserin (isang selektibong serotonin2A antagonist) plus LSD sa double-blind, randomized, placebo-controlled, cross-over study sa 25 malusog na kalahok. Ginamit namin ang spectral dynamic causal modeling (DCM) para sa resting-state fMRI data. Ang ganap na konektado DCM modelo ay tinukoy para sa bawat kondisyon sa paggamot upang siyasatin ang pagkakakonekta sa pagitan ng mga sumusunod na lugar: thalamus, ventral striatum, posterior cingulate cortex, at temporal cortex. Ang aming mga resulta kumpirmahin ang mga pangunahing mga hula na iminungkahi sa modelo ng CSTC at magbigay ng katibayan na ang LSD ay nagbabago ng epektibong pagkakakonekta sa loob ng mga pathway ng CSTC na na-implicated sa gating ng pandama at sensorimotor impormasyon sa cortex. Sa partikular, ang LSD ay nadagdagan ang epektibong pagkakakonekta mula sa thalamus sa cingulate cortex na posibleng sa isang paraan na nakasalalay sa serotonin2A receptor activation, at nabawasan ang epektibong pagkakakonekta mula sa ventral striatum sa thalamus na nakapag-iisa ng serotonin2A activation receptor. Magkasama, ang mga resultang ito ay nagpapauna sa aming mekanistikong pag-unawa sa pagkilos ng mga psychedelics sa kalusugan at sakit. Ito ay mahalaga para sa pagpapaunlad ng mga bagong therapeutics ng pharmacological at din pinatataas ang aming pag-unawa sa mga mekanismo na nakakaapekto sa mga potensyal na klinikal na espiritu ng psychedelics.